B.BIAKAN
Kebanyakan streptokokus tumbuh pada media padat sbg koloni diskoid(bbtk cawan)biasanya berdiameter antara1 s/d 2 mm streptokokus straing gol A menghasilkan bahan bersimpai spt cambuk dan memberi koloni berwarna mukoid.

lC.SIFAT-SIFAT PERTUMBUHAN

lEnergi pada dasarnya diperoleh dg penggunaan glukosa.Pertumbuhan kokus cenderung mjd kurang subur pd perbenihan yg padat/pd perbenihan yg mengandung kaldu kecuali bila diperkaya dg drh/ cairan jaringan 

l

lD.FARIASI
Farian streptokokus yg sama dpt menunjukkan btk koloni yg berbeda ini terutama  nyata diantara streptokokus gol A.shg menghasilkan koloni yg pudar & mengkilat.koloni yg pudar tdr dari organisme yg banyak mengandung protein M.

Organisme yg demikian cenderung mjd ganas/firulen dan relatif kebal thd fagositosa o/ leukosit manusia.koloni yg mengkilat cenderung sedikit menimbulkan protein M & sering tdk Firulen.

STRUKTUR ANTIGEN

Streptokokus hemolitikus dpt dibagi dlm gol serologis (mulai A s/d U) dan gol ttt dpt dibagi lagi mjd berbagai tipe beberapa zat antigen yg ditemukan:

1.KARBOHIDRAT C

  zat ini tdp pd dinding sel dari banyak kuman streptokokus&mrp dasar penggolongan serologis mnrt lancefil meliputi gol A s/d U

2.PROTEIN M

  zat ini sering berhubungan dg firulensi kuman streptokokus gol A

  terutama tdp pd organisme yg menghasilkan koloni mukoid.

l3.ZAT T
Antigen ini tdk mempunyai hub erat dg firulensi kuman.

4.NUKLEO PROTEIN

  Ektraksi streptokokus dg larutan alkali yg lemah akan menghasilkan campuran protein & zat lain dg spesifikasi serologi yg rendah & dinamakan sbg zat P yg mudah mrp sebagian besar dari badan sel streptokokus.

TOKSIN DAN ENZIM

1.ENZIM STREPTOKINASE(FIBRINOLISIN)

  Enzim ini dihasilkan o/ strains streptokokus alfa zat ini mengubah plasminoden mjd plasmin dlm serum drh manusia.streptokokus ini dpt mengobati emboli paru dan trombosis jaringan

2.STREPTOGUNASE(DEOGSI RIBONUKLEQSE STREPTOKOKUS)

3.HYALURONIDASE

  enzim ini memecah asam hyaluronat yg mjd komponen terpenting 

lEnzim ini membantu penyebaran kuman krn rusaknya jaringan ikat.

4.TOKSIN ERITROGENIK

  Toksin ini mudah larut & mudah rusak o/ proses pemanasan. Toksin ini akan menyebabkan timbulnya demam scarletina/febris scarletina.

5.DISFORFORIGIN NUKLEONIDASE

  Enzim ini berhubungan erat dg kemampuan organisme u/ mematikan leukosiy

6.HEMOLISIN

  banyak kuman gol streptokokus mampu menghemolisa sel drh merah manusia secara invitro. Perusaan total sel drh merah disertai dg pengeluaran hb dinamakan proses beta  hemolisis.kuman streptokokus beta hemolitikus(SBH) mengeluarkan kuman 2 macam hemolisin yg disebut sbg streptolisis yaitu streptolisin O & streptolisin S.

 

lKLASIFIKASI STREPTOKOKUS
Penyusunan streptokokus secara praktis didasarkan pd:

vMorfologi koloni & hemolisa pd cawan/lempeng darah

vTes biokimia dan resistensi thd faktor-faktor baik fisik/kimia.

vSifat-sifat imunologis

vGambaran ekologis

Dari ke4 hal diatas memungkinkan penyusunan berikut ini lebih mudah.

I STREPTOKOKUS BETA HEMOLITIKUS (SBH)

1.GOL A(STREPTOKOKUS PYOGENIS)

  kelompok besar yg patogen thd tubuh manusia

l2.GOL B (STREPTOKOKUS AGALAKTIAE)
Anggota flora normal pd saluran kelamin wanita & merupakan penyebab penting pada sensineonatal maupun  meningitis neonatal

3. GOL  C & GOL G

  kadang terdapat pd faring &dpt menyebabkan radang sinus /sinusitis.dpt pula menyebabkan bakteri imra artinya masuknya kuman kedlm drh/dpt tjd endokarditis.

4.GOL D

  termasuk didlmnya grup enterokokus misal streptokokus flekasis & streptokokus faeceus & gol non enterokokus mis:streptokokus bovies & streptokokus equinus.

II STREPTOKOKUS NON BETA HEMOLITIKUS

1.STREPTOKOKUS PNEUMONIAE(PNEUMONIA)

  mrp kuman yg larut kdlm empedu

2.STREPTOKOKUS FIRIDANCE

  termasuk di dlmnya streptokokus safilorus(Air ludah)

3.STREPTOKOKUS EFIDIS

4.STREPTOKOKUS MUTANS

5.STREPTOKOKUS SANGUIS

lNo 2 s/d 5 mrp kumsn yg tdk larut dlm empedu dan
 masih ada kuman yg lain meliputi gol S,D dan N

III PEPTO STREPTOKOKUS

Kuman ini hanya tumbuh dlm keadaan anaerobik/keadaan mikro aerobik. Kuman ini mrp anggota flora normal usus & saluran kelamin wanita.

PATOGENESIS DAN GAMBARAN KLINIS

Penyakit yg disebabkan oleh karena streptokokus beta hemolitikus gol A streptokokus pyogenik:

1.Erisipelan adl: bila tempat masuknya kuman pd kulit akan timbul erisi pelas dg tepi yg undermind dan bagian tepinya akan cepat menonjol.

2.Demam/febris peurpuralis

  bila streptokokus pyogenik masuk ke uterus setelah proses melahirkan akan tjd demam peurpuralis yg pd hakekatnya adalah proses septik kimia berasal dr luka endometrium 

l3.Sepsis infeksi o/ krn trauma / luka bedah spt mengakibatkan surgical scarlur fever disebut juga sepsis streptokokus yg disebabkan infeksi lokal o/SBH gol A 7 hasil metabolisme.

vFARINGITIS STREPTOKOKUS

  Mrp penyakit infeksi SBH gol A yg penting sering tjd hal ini disebut o/ krnSBH gol A ganas /firulen.tdp melekat pd epitel faring. Bila penyakit ini tdk cepat diatasi & streptokokus menghasilkan toksin entrogenik & penderita tdk mempunyai kekebalan / anti toksin maka akan tjd apa yg disebut dg demam scarlet.

vPIOGEMA STREPTOKOKUS

  Mrp infeksi lokal lapisan superfisial krn terutama tjd pd anak dan biasanya dinamakan impetigo

vENDOKARDITIF INFEKTIF

   Dibagi menjadi 2:

ØENDOKARDITIF AKUTA

  Penyakit ini menyerang terutama katub-katub. kerusakan pd katub jantung yg cepat sering mengakibatkan kegagalan jantung yg bersifat fatal. 

ØENDOKARDITIF SUBAKUTA
Penyakit ini menyerang pada ginjal ,jantung yg abnormal (krn kelainan konggenital) dpt juga tjd pada katub jantung yg

Mengalami proses aclerio sklerosis

PEENYAKIT-PENYAKIT PASCA STREPTOKOKUS

1.GLUMERULONEFRITIS

  Penyakit ini menyerang pd ginjal sebagian besar penyakit ini sembuh sempurna pd beberapa penderita dpt bersifat menahan dan berakhir dg payah ginjal

2.DEMAM REUMATIK

  Yakni kelainan akibat SBH gol A yg paling berbahaya sebab demam rhematoid ini sbg akibat dr endokarditis akuta yg menyebabkan kerusakan katub-katub jantung bahkan dpt juga merusak otot jantung

lB.BIAKAN
Pneumokokus berbentuk koloni kecil pd mulanya berbentuk kubah kemudian timbul lekukan detangahnya dg pinggiran meninggi

C.FARIASI

  Kuman ini tdk membentuk kapsul polisakarida shg timbul koloni kasar sebaggian besar adalah kuman penghasil polisakarida yg menghasilkan koloni yg halus.

STRUKTUR ANTIGEN

A.Struktur komponen tdd kapsul polisakarida imonologis masing-masing berbeda satu sama lain.polisakarida adl suatu antigen yg terutama menimbulkan respon sel beta.

B.Reaksi Quelbung

  Bila pneumokokus tipe-tipe ttt di campur dg suatu antigen thd tipe tsb pd mikroskopik kapsulnya akan membengkak reaksi berguna u/ identifikasi secara cepat dan menentukan tipe organisme baik dlm biakan /dahak yg disebut tripel S/ 3 S yaitu Spesifik ,Solube,substance

lIII PNEUMOKOKUS
pneumokokus /streptokokus pngumonial adl:diplokokus yg mempunyai sifat gram positif dan berbentuk lancet /dpt tersusun didlm rantai dan mempunyai kapsul dr bahan polisakarida

Organisme ini adalah penghuni normal saluran pernapasan bagian     atas manusia berupa:

vPneumonia (radang paru2)

vSinusitis (radang sinus)

vOtitis (radang telinga)

vbronkitis (radang bronkus)

vMeningitis (radang selaput otak)danproses infeksi lainnya.

MORFOLOGI & IDENTIFIKASI

.CIRI-CIRI KHAS ORGANISME

  Diplokokus khas bebentuk lamset gram positif dlm dahak / pus juga bisa terlihat kokus tunggal/berbentuk rantai.

 

v

lPATOGENESIS & PATOLOGI
 pneumokokus menyebabkan melimpahnya  cairan kuderma dan lankosis yg mengakibat kan kerusakan pd jaringan paru.

Dinding alfeoli tetap normal selama infeksi selanjutnya sel-sel mononukleus secara aktif memfagositosis sisanya dan pd fase pencairan lambat laun diabsorbsi kembali. Pneumokokus diambil oleh fagositosit dan dicerna intrasellular.

GAMBARAN KLINIS

Pada permulaan pneumonia oleh krn pneumokokus biasanya mendadak dg demam & panas menggigil & sekitar nyeri pd pleura yg nyata sputum berwarna spt eksudat.alveoli ditandai o/ adanya darah/berwarna spt karat.dari saluran pernapasan pneumokokus dpt menyebabkan mencapai tempat lain mis;sinus-sinus dan telinga tengah paling sering terserang. Dari aliran darah dpt mengenai selaput otak & menyebabkan meningitis.

l: sekelompok kokus gram positif biasanya tdp berpasangan & beberapa anggota gol ini adalah penghuni normal saluran pernapasan manusia & tdp extraseluler sedangkan kuman-kuman yg lainnya (meningo kokus stafilokokus) tdp extraseluler o/ krn itu patogen bagi manusia

MORFOLOGI DAN IDENTIFIKASI

A.CIRI-CIRI KHAS MIKROORGANISME

  Neiseria mrp diplokokus gram negatif dg dimeter kira-kira 0,8 mikro meter.kuman neiseria tdk bergerak & tdk membentuk spora.Masing-masing kokus berbentuk spt ginjal dg bagian yg cekung atau rata saling berdekatan.Pada biakan yg lebih lama /terkena obat anti biotika dpt mengandung organisme yg membengkak & mengalami distorsi.kuman golongan meningo kokus & gonokokus akan mengalami auto lisis dg cepat di dlm lingkungan yg alkalis (PH tinggi).

B.BIAKAN

  Di dlm 40 jam pd biakan yg diperkaya dg daerah gonokokus & meningokokus akan membentuk koloni mukoid cembung, menonjol,mengkilat dg diameter antara 1 s/d 5 mm.Koloni-koloni yg transparan tdk berpigmen/berwarna kekuningan dan tdk hemolitk.

lWarna-warna pigmen
neiseria flavescen,neiseria subflava,neiseria lactomicus memiliki pigmen kuning
neiseria sisca membentuk koloni oval, rapuh,dan kusut

C.SIFAT-SIFAT PERTUMBUHAN

  Neiseria bersifat “obligal aerob” kuman ini dpt meragikan beberapa karbohidrat & membentuk asam tanpa disertai gas.

NEISERIA GONORRHOE

  Neiseria ghonorroe disebut juga neiserria gonokokus secara morfologis & menurut sifatnya didlm biakan gonokokus mirip dg meningokokus.namun gonokokus tdk meragikan maltosa dan berbeda secara antigen.

PATOLOGI DAN GAMBARAN KLINIS PENYAKIT

Gonokokus menunjukkan 4 morfologi koloni hanya tipe 1 & 2  yg nampaknya firulen dan mempunyai fili-fili /jonjot-jonjot yg melekat pd epitel permikaan ttp proses ini dpt dihambat o/ antibodi”antivili”

lGONOKOKUS MENYERANG:
1.Saluran kemih
2.saluran kelamin
3.mata
4.rektum
5.tenggorokan

PATOLOGI PADA PRIA

Pada laki-laki biasanya terdapat uritritis/radang uretra dg gejala sbb:

Rasa nyeri pada saat kencing (disuria)

Terdapat nanah pada ujung uretra yg berwarna krem kekuning –kuningan.bisanya nanah ini keluar lebih benyak pada saat bangun pagi hari yg disebut mornibg drob.Proses uritritis ini dpt meluas sbg komplikasi menuju organ-organ yg menimbulkan prostagtitis

Epididimus menimbulkan epididimitis

Epididimus menimbulkan  orchitis

  waktu proses pernanahan mereda dpt terjadi jaringan parut didlm fibrosis yg kadang-kadang menyebabkan uretra menjadi buntu atau disebut striptur uretra.

lPATOLOGI PADA WANITA
Pada wanita biasanya meluas dari uretra dan vagina mengakibatkan timbulnya sekret mukro firulen yg berwarna krem

Kekuningan.namun pd wanita kelainan ini jarang menimbulkan rasa sakit.sebagai komplikasi infeksi ini dpt menjalar ke satu menuju endometrium menimbulkan endomenitris juga dpt menjalar ke dua tubavallopii dan ovarium menimbulkan radang valupii ini timbul jaringan parut/brosit dpt menimbulkan:

1.STERIRITAS(KEMENDULAN)

  hal itu terjadi kalau obtruksi tuba valopii ini berisi “total” kalau obtruksi bersifat sebagian /sifat parsial dpt berakibat tjd kehamilan di luar kandungan.Servitis (radang servik) yg menahun/prokitis (radang pd rektum)sering tanpa gejala.

2.OVTALMIA NEONATURUM

Infeksi mata pd bayi yg baru lahir dpt terjadi karena selama melewati jalan lahir terinfeksi oleh kuman     gonokokus.

Infeksi ini mula-mula timbul sebagai konjungtivitis cepat berkembang mengenai semua struktur bola mata & biasanya mengakibatkan bayi menjadi buta.

Untuk menghindari bencana ini dahulu dilaksanakn tindakan “CREDE” yaitu meneteskan laritan peraknitrat(AgNo3) pada konjungtiva bayi yg baru lahir.

Sekarabg tindakan ini sudah tidak lazim dilaksanakan sbg gantinya konjungtiva bayi yg baru lahir diberi salep mata anti biotik golongan “chloramphenichol”

Infeksi yg berulang-ulang atau kekambuhan/ disebut juga “relaps” merupakan hal yg biasa pd infeksi gonokokus. Hal ini tjd karena resistensi/kekebalan thd infeksi /reinfeksi tdk berbentuk sbg bagisn dari proses penyakit sementara sejumlah anti body dpt dibuktikan ada pd tubuh manusia namun memiliki daya lindung yg lemah.

lEPIDIMIOLOGI
PENCEGAHAN EPIDEMIOLOGI DAN KONTROL PENYAKIT

Gonokokus tersebar luas didunia dan insidennya terus meningkat sejak tahun 1955,Penyakit ini hampir semata-mata dipindahkan melalui kontak sexsual terutama utk wanita yg mempunyai infeksi menahun yg sebut “kronis asimtomatis”(infeksi tanpa gejala).

infeksi organisme sedemikian rupa sehingga dg sekali berhubungan dg pasangan sexual yg terinfeksi kemungkinan tertular kurang lebih 20-30% atau bahkan bisa lebih.

laju infeksi dpt dikurangi dg menghindari hubungan sexsual dg sembarang orang.

Pembasmian gonokokus yg terinfeksi dpt dilaksanakan dg diagnosis dini yg tepat dan pengobatan yg cukup.

Profilaksis mekanik dg kondom hanya memberikan proteksi sebagian.

Oftalmia neonaturun utk mencegah “gono blenorrhoe”dpt dilaksanakan dg tindakan “crede”atau dg cara lain pada bayi baru lahir.

lTerapi:
preparat terpilih
1. golongan penisilin
2.golongan chloramphenicol
3.golongan tetrasiklin

Serta golongan obat-obat baru:

4.Golongan ciprofloxacin

5.Golongan perfompicin

lDHF(DENGUE HEMORAGIC FEVER)
DBD(DEMAM BERDARAH DENGUE)

ETIOLOGI

Disebabkan  oleh firus dengue.vektornya nyamuk jenis AEDES AEGIPTI.Penyakit ini meliputi infeksi yg ditularkan oleh nyamuk tadi yang ditandai oleh:

vDemam

vNyeri pada otot dan nyeri pada sendi

vPembesaran limfa disebut juga sbg splenomegali dan juga pembesaran kelenjar getah bening

vTimbulnya ruam pada kulit yg berwarna kemerah-merahan

Penyakit ini pertama kali dilaporkan berasal dari afrika kemudian meluas kedaratan asia tenggara,juga meluas kedaratan eropa bahkan yg terakhir terdapat di benua amerika bagian selatan

lAda 4 kategori yg telah dikemukakan untuk mengklasifikasikan penyakit demam berdarah yg meliputi:

1.Yang ditularkan oleh serangga sengkenid yg meliputi beberapa jenis penyakit yaitu: enzefalitis yg timbul dibagian negara rusia yg disebut ration sprint summer and ensefalitis.kemudian ada juga demam berdarah tipe “combo afrika” ditularkan oleh nyamuk.selain penyakit yg menyebabkan DBD disebabkan firus sengue ada juga yg disebabkan firus yg lain yg meliputi firus chikungunya dan juga firus demam kuning( yellow fever virus).penyakit ini mempunyai gejala berupa kulit kemerah merahan dan disertai nyeri pada sendi.

2.Penyakit zode zoonotic/dilewatkan lewat binatang

  Yang terdiri atas virus demam yg disertai adanya gejala gangguan pada ginjal (sindroma ginjal yg biasanya terjadi di korea (disebut demam berdarah korea) juga demam berdarah tipe “argentina”kemudian demam berdarah tipe ‘bolafia” dan demam berdarah “lassa”.demam berdarah tipe “afrika”demam ini disebabkan o/ virus “MARBURG & VIRUS EBOLA”

lGEJALA-GEJALA VIRUS EBOLA:
Orang yang terserang pertama kulitnya membusuk & bila berlanjut daging ototnya akan membusuk juga.

GAMBARAN KLINIS DEMAM BERDARAH DENGUE

  gejala yg sering timbul selain demam juga disertai adanya ruam/ptechiae yaitu timbulnya bintik-bintik perdarahan pada kulit.bintik-bintik ini dpt meluas sehingga menimbulkan apa yg disebut sebagai purpura.dapat pula terjadi perdaran pada hidung atau mimisan(epitaksis).Kadang-kadang timbul berak darah(melena) juga dpt terjadi muntah darah(hematomisis) bila penyakit ini berlangsung dpt berakibat terjadinya “trombositopenia”atau berkurangnya sel trombosit.Pada fase lebih lanjut dpt terjadi protein urea yaitu adanya protein didlam kencing yg akan menimbulkan hipotensi bahkan bisa sampai terjadi renjatan shock.Untuk mengetahui gejala demam berdarah dengue dpt dilakukan “RUMPLE LEEDE” Test atau disingkat RL tes

lPROSEDUR PELAKSANAAN RL TEST

  Dengan cara mengikatkan manset tensi meter.pada lengan atas penderita kemudian diukur tekanan darahnya.Misal tekanan darahnya 110/80 mmHg.untuk RL tes tensi meter dipertahankan pada tekanan darah antara tekanan sistolik 110 dan tekanan diastolik 80 mis tekanan  90 mmHg selama 5 s/d 10 menit.Kemudian setelah 5 menit dievaluasi kalau hasil RL positif maka pada bagian siku akan timbul bintik-bintik perdarahan.Kalau di dlm bidang seluas 1 inc timbul bintik-bintik perdarahan sebanyak 20 titik/ lebih berarti  RL positif.Kalau tidak timbul bintik-bintik perdarahan maka tekanan tadi diteruskan lagi s/d 10 menit kalau timbul bintik-bintik perdarahan seperti tadi berarti RL positif namun kalau tidak berarti RL tes negatif.Bila penyakit ini berlanjut akan terjadi DDS ( Dengue Shock Sindroma) dg prognose yg sangat jelek & berakibat fatal.Angka kematian pd DBD 50%, masa inkubasi adalah 4-5 hari.

lVIRUS HEPATITIS

SIFAT

1. HEPATITIS  TIPE A

  Virus ini mempunyai partikel sveris dg ukuran 27-32 nanometer.dengan bentuk kubus simetris.mengandung geno ARN beruntai tunggal dan lurus,berat molekul sekitar 2,25x10.Sifat firus ini stabil thd pengolahan dg asam dan panas selama 1 jam & efektifitasnya dpt bertahan paling sedikit 1 bln setelah proses pengeringan.Bila disimpan pada suhu 25c dapat bertahan 1 bulan & dpt bertahan selama bertahun-tahun pada suhu -20c

  Virus dpt rusak dg proses autoclave (dg suhu 121 c ) selama 20 menit dan bila didihkan dlm air akan rusak selama 5 menit.

  Resistensi relatif virus hepatitis A thd cara-cara desinfeksi menunjukkan perlunya diambil tindakan pencegahan kusus dlm menangani pencegahan hepatitis bersama-sama produk ekskresi tubuhnya.virus hepatitis A mula-mula diidentifikasi didlm tinja & sediaan hati dg menggunakan mikroskop elektron.

l

2.Hepatitis B

  HBsAg sangat erat berhubungan dg infeksi virus hepatitis B (HBsAg) mrp antigen permukaan virus hepatitis B.Pemeriksaan dg mikroskop Elektron dari serum menunjukkan HBsAg mempunyai 3 bentuk morfologi yg paling banyak adalah partikel yg berbentuk bulat yg lebih besar mempunyai garis tengah 42 nanometer & partikel ini lebih komplek dan dikenal sebagai partikel dane.Sedangkan partikel yg luar/ pembungkusannya mengandung HBsAg dan mengelilingi suatu inti berukuran 27 nanometer yg mengandung HBcAg.Stabilitas virus hepatitis B tidak selalu sama dg penyebab infeksinya.Sifatnya lebih stabil dan tahan pada suhu -20c selama lebih dari 20 th dan tahan thd pembekuan dan pencairan yg berulang-ulang.virus juga tahan pada suhu 37c selama 60 menit dan terdapat aktif setelah dikeringkan dan disimpan pd suhu 25c selama 1minggu.

l

PATOLOGI

Secara mikroskopis tdp degenerasi/kerusakan dr sel-sel parenchim hepar yg tdk menyeluruh dengan disertai nekrosis hepatochyn.terdapat reaksi paradangan lobus hepar yg difus dan gangguan pada rangkaian sel hati.perubahan parenchimal ini disertai pula dg hiperpelasi sel-sel RES( retikulo Endotelial System) Pada 5-15 % penderita lesi awal tdd atas: NEKROSIS HEPATIS yg merata dg gangguan regenerasi yg mengakibatkan rusaknya jaringan penyangga(stroma) timbulnya lesi ini pada penderita diatas usia 40 th sering menunjukkan suatu keadaan klinis yg gawat dan menuju pd proses fibrosis diteruskan sirhosis dan dpt berakibat kematian

lGAMBARAN
Gambaran klinis yg khas pada hepatitis ditandai “gastro intestinal”
1.mual
2.muntah
3.menurunnya nafsu makan

Selain itu terdapat gejala demam yg menyerupai gejala influenza.Baru kemudian timbulah ikterus yaitu warna kekuningan yg nampak pd lapisan seklera mata & dpt juga nampak pd telapak tangan. Ikterus ini dpt timbul dlm beberapa hari setelah masa progdomal namun penyakit hapatitis antiterik (non ikterus) lebih sering terjadi

Manifestasi penyakit hepatitis diluar organ hati terutama pd hepatitis tipe B meliputi:

1.Gejala prodromal yg menyerupai penyakit (serum sickness) tdd:

Urticaria

Ruam dan nyeri sendi multiple/poliartragia

Radang sendi( artritis ) yg tdk berpindah-pindah/menetap hal ini tjd selama masa 1-6 minggu.sebelum timbulnya hepatitis.hal ini tjd pd 15-20% penderita

l2.Poliartritis nodosa
yaitu: artritis yg disertai bengkak
3.Dapat pula terjadi glumerulo nefritis

VIRUS CAMPAK :MORBILI :RUBEOLA : DABAK

Campak merupakan penyakit yg sangat infeksius & akut.ditandai oleh ruam yg makulo populer disertai dg demam dan gejala pernapasan.

Sifat virus:

vVirus campak masuk dalam golongan virus paramyxo

vVirus ini bertalian erat dg virus distemper pd anjing & virus rinderpest pada sapi

vVirus campak menyebabkan hemolisa/lisis pada darah

PATOGENESIS DAN PATOLOGI

Virus memasuki saluran pernapasan kemudian memasuki sel-sel saluran pernapasan mulai dari hidung sampai paru-paru dan beranak pinak disana.

Pada saat timbul masa prodromal virus dlm sekresi nasofaring,trakheo bronkial & dlm darah & sekresi nadofaring selama 2 hari setelah timbul ruam

lBercak koplik merupakan pesikula dlm mukosa pipi yg terbentuk karena exsudasi fokal dr serum & sel –sel endotel yg diikuti oleh nekrosis fokal

Dalam kulit terlihat dulu kapiler superfisial dari korium dan disinilah timbul ruam tersebut.

Heperplasi jaringan limfosit yg menyeluruh dpt timbul sel-sel raksasa berinti banyak ditemukan dalam kelompok getah bening tonsil adenoid limpa bahkan sampai apendix dan kulit

GAMBARAB KLINIS

Masa inkubasi berlangssung kira-kira 10 hari sampai timbul demam &14 hari sampai timbul ruam

Masa protonal ditandai dg demam bersin, batuk, pilek, mata merah & bercak koplik ( enantema)

Selaput lendir limfodema(pengurangan sel limfe)

Demam dan batuk tetap ada sampai timbul ruam & kemudian menghilang setelah 1-2 hari

lRuam timbul diseluruh tubuh dalam 2-4 hari menjadi kecoklatan dlm 5-10 hari
gejala penyakit paling nyata ketika ruam paling banyak kemudian

 kemudian menghilang dg cepat pd campak saluran pernapasan mjd lebih peka thd infansi kuman terutama streptokokus hemolitikus,sehingga menyebabkan komplikasi berupa:

Bronkitis

Pneumonia

Bronko pneumonia

Otitis media ( radang telinga tengah )

Ensefalo mielitis

lPOX VIRUS
dibeberapa kelompok virus yg penting:
1.virus variola(cacar)
2.virus varicella(cacar air)

VIRUS VARIOLA ( SMALL POX )

Walaupun cacar telah dinyatakan sudah dibasmi diseluruh dunia pd th 1979 oleh WHO masih tetap perlu mengenal virus vaksinia yg lain & kemungkinan komplikasinya pada manusia.penyakit virus ini tergolong akut,menular dan gejala umum yg berat yg desebabkan oleh virus variola.

PATOLOGI

Terdapat perubahan yg khas pada kulit membrana mukosa dan pada organ-organ

Dikulit tjd perubahan kapiler pada lapisan corium tjd pula degenerasi sel epitel epidermis shg sel-sel membengkak & didekatk inti sel tampak guarnerian bodies. Yang terdiri ; virus elementari bodies dg ukuran 2-8 mikron. Sel –sel tsb pecah mjd fesikel yg berserambi banyak.terdapat cekungan ditengah-tengah fesikelumbulikalis yg merupakan tanda kas bagi variola.

lVirus gol pox mrp partikel berbentuk bata/berbentuk elip dg ukuran kira-kira 230x400 nanometer. Terdapat suatu selaput lipo protein luar /pembungkus & suatu inti dg selaput ganda yg tebal & membungkus genom

VIRUS VARICELLA(CACAR AIR)

Definisi

Varicella : penyakit akut menular yg ditandai dg vesikel pada kulit & selaput lendir,virus ini pd pemeriksaan dg mikriskopelektron menampakkan elementari bodies dalam cairan vasikel.

üPrnyakit ini sangat mudah menjalar dg cara infeksi “droppet”/percikan ludah & dg kontak

üDapat timbul pada semua umur

üJuga pada neonatus disebut”kongginetal varicella” tetapi tersering pada masa anak-anak

üPenderita infeksius selama 24 jam sebelum timbul kelainan kulit sampai 6-7 hari kemudian

lPATOLOGI
Terjadi vesikel pada epidermis dg generasi inklusion bodies di dlm inti
gejala klinis:
1.masa inkubasi 11-12 hari
2.biasanya sampai 13-17 hari
3.terdapat 2 stadium:

A.STADIUM PRODROMAL

24 jam sebelum kelainan kulit tdp gejala panas, malaise(lemah) anoreksia(nafsu makan menurun) kadang-kadang tdp kelainan secara scarlatiniform/morbiliform

B.STADIUM ERUPSI

Dimulai dg tjd papula merah kecil yg berubah menjadi vesikel berisi :cairan jernih & mempunyai dasar erithematous. Permukaan vesikel tdk memperlihatkan cekungan di tengahnya ( anumbilikatet) isi vesikel mjd kering sebelum isinya menjadi keruh dlm 3-4 hari. Vesikel akan tersebar mula-mula pd dada kemudian menjalar kemuka,bahu,anggota gerak. Jadi penyebaran sentritugasi pd suatu saat terdapat bermacam stadium erupsi yg merupakan tanda kas pada penyakit varicella.

lVIRUS INFLUENSA/DIS COMMON COLD

Yaitu: infeksi primer hidung & nasofaring. Penyakit ini disebabkan oleh virus influensa. Masa penularan penyakit ini sangat cepat ada beberapa jam sebelum gejala timbul sampai 1-2 hari setelah hilangnya masa penularannya. Yang penting infeksi ini menimbulkan komplikasi berupa infasi bakteri patogen, biasanya stafilokokus streptokokus dan pneumokokus

FAKTOR PREDISPOSISI

Karena gizi jelek, anemia, kelelehan, dan kedinginan. Gejala klinin berupa gejala nasofaring disertai dg pilek,batuk & kadang-kadang bersin.dari hidung keluar sekret cair dan jernih yg kemudian mjd kental dan purulen (hijau) bila terjadi infeksi sekunder kokus

Sumbatan hidung menyebabnkan anak bernapas melalui mulut & kadang-kadang timbul gelisah.

lKOMPLIKASI
Dapat timbul:
1.sinusitis paranasalis meliputi:
-sinusitis maxilaris
-sinusitis sphenoidalis

-sinusitis ethmoidalis

-sinusitis frontalis

Dengan gejala slain hidung buntu biasanya disertai nyeri tekan pada daerah pipi,kemudian disekitar kepala bila terjadi sinusitis frontalis

2.Dapat terjadi penutupan tuba eustachii dg gejala ketulian/bila menembus langsung ketelinga tengah akan dpt menimbulkan OMA (Otitis Media Akuta)